Labormedizin

Osteoporose – Was ist das, wie häufig ist sie, und warum bleibt sie so häufig unentdeckt?

Was bedeutet Osteoporose?
Osteoporose bedeutet wörtlich „poröser Knochen“. Es handelt sich um eine Erkrankung des gesamten Skeletts. Die Knochen verlieren an Dichte und Festigkeit. Dadurch brechen sie leichter – manchmal schon bei kleinen Belastungen wie Husten oder einem leichten Stoß. Es sind alle Knochen betroffen sind, nicht nur einzelne Stellen.

Wie häufig ist Osteoporose?
Osteoporose ist eine Volkserkrankung - in Deutschland sind etwa 6 % der Gesamtbevölkerung betroffen. Insgesamt haben ca. 7 Millionen Menschen in Deutschland Osteoporose.
Bei Menschen über 50 Jahren steigt diese Zahl deutlich an: rund 23 % der Frauen und 7 % der Männer haben eine bestätigte Osteoporose.
Das Lebenszeitrisiko, nach dem 50. Lebensjahr einen osteoporotischen Knochenbruch zu erleiden, liegt in Europa bei 33 % für Frauen und 20 % für Männer.
Mit dem demografischen Wandel nimmt die Zahl der Betroffenen weiter zu.

Wie viele Fälle bleiben unentdeckt?
Osteoporose entwickelt sich meist schleichend und ohne Schmerzen. Viele Menschen bemerken sie erst, wenn ein Knochen bricht.
In Deutschland werden schätzungsweise mehr als 70 % der Fälle nicht diagnostiziert und behandelt – selbst dann, wenn bereits Knochenbrüche aufgetreten sind.

Warum ist das ein Problem?
Je früher Osteoporose erkannt wird, desto besser lässt sich das Risiko für Knochenbrüche senken. Wirbelbrüche und Oberschenkelhalsbrüche sind mit erhöhter Sterblichkeit und dauerhaftem Verlust von Selbstständigkeit verbunden.

Was ist der Unterschied zwischen primärer und sekundärer Osteoporose?

Primäre Osteoporose
Die primäre Osteoporose entsteht durch natürliche Alterungsprozesse. Diese Form ist die weitaus häufigste.
Bei Frauen beschleunigt der Östrogenmangel nach den Wechseljahren den Knochenabbau erheblich. Beim Mann spielt das langsam sinkende Testosteron eine Rolle.

Sekundäre Osteoporose
Eine sekundäre Osteoporose hat eine konkrete Ursache – zum Beispiel eine andere Erkrankung oder ein Medikament, das den Knochen schädigt.
Die Erkennung der Ursache ist entscheidend, weil sich die Behandlung dann grundlegend ändern kann. Mehr dazu in Kapitel 4 (Sekundäre Osteoporose – Wenn eine andere Krankheit dahintersteckt).

Mein persönliches Risiko – Wie wird es ermittelt?

Welche Faktoren erhöhen das Risiko für einen Knochenbruch?
Das Knochenbruchrisiko hängt von vielen Faktoren ab. Die DVO-Leitlinie 2023 unterscheidet zwischen Risikofaktoren, die das Frakturrisiko direkt erhöhen, und Risikoindikatoren.

Unveränderbare Risikofaktoren:

Höheres Alter
Frühere Knochenbrüche
Weibliches Geschlecht nach Wechseljahren
Elternteil mit Oberschenkelhalsbruch

Beeinflussbare Risikofaktoren (Lebensstil):

Untergewicht (BMI unter 20)
Bewegungsmangel
Rauchen
Kalzium- und Vitamin-D-Mangel
Starker Alkoholkonsum

Erkrankungen mit erhöhtem Risiko (Auswahl):

Rheumatoide Arthritis
Diabetes mellitus Typ 1 und 2
Schilddrüsenüberfunktion
Niereninsuffizienz
chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
Herzinsuffizienz
Morbus Parkinson
Multiple Sklerose

Risikorelevante Medikamente (Auswahl):

Kortison-Präparate (insbesondere bei Langzeitgabe)
Protonenpumpenhemmer
Aromatasehemmer bei Brustkrebs
antihormonelle Therapien.

Hier können Sie den Patienten-Risikofaktor-Fragebogen der DVO zur Ermittlung Ihres Fraktur-Risikos ausfüllen (selbstverständlich werden alle Informationen vertraulich behandelt und unterliegen der ärztlichen Schweigepflicht):

Warum lohnt sich eine frühe Diagnostik?

Eine frühzeitige Diagnose eröffnet die Möglichkeit, das Knochenbruchrisiko zu senken – noch bevor ein Bruch auftritt.
Knochenbrüche, insbesondere Oberschenkelhalsbrüche, können dauerhaften Verlust von Beweglichkeit und Selbstständigkeit nach sich ziehen.

Von Ihrem individuell ermittelten Knochenbruchrisiko ist die Entscheidung zu einer Therapie mit Osteoporose-Medikamenten abhängig

Therapieempfehlungen abhängig vom Frakturrisiko (DVO-Leitlinie 2023)
Die Leitlinie empfiehlt, das individuelle Risiko für einen Wirbelkörper- oder Oberschenkelhalsbruch in den nächsten 3 Jahren zu berechnen.
Ab einem Risiko von 5 % wird eine medikamentöse Behandlung empfohlen, ab 10 % eine besonders wirksame, knochenaufbauende Therapie.

Wer sollte sich untersuchen lassen?
Eine Basisdiagnostik ist laut DVO-Leitlinie empfohlen für:

Frauen nach Wechseljahren mit Risikofaktoren (s. online-Fragebogen oben)
Männer ab 50 mit Risikofaktoren (s. online-Fragebogen oben)
Bei allen Frakturen, besonders bei Hinweis auf eine Fragilitätsfraktur.
Dies gilt auch postmenopausale Frauen und Männer unter 50 Jahren.
Bei Kortisondauerbehandlung ≥ 7,5 mg/d über 3 Monate
Alle Personen ab 70 Jahren

Was ist eine DEXA-Messung, und was sagt sie aus?
Die DEXA-Knochendichtemessung (Dual-Energy X-ray Absorptiometry, auch DXA) ist das international empfohlene Standardverfahren.
Sie ist schmerzlos, schnell und mit sehr geringer Strahlenbelastung verbunden.
Gemessen wird an der Lendenwirbelsäule und beiden Hüften.

Das Ergebnis wird als T-Wert angegeben:
T-Wert bis −1,0 → normale Knochendichte
T-Wert −1,0 bis −2,5 → Osteopenie (Vorstufe)
T-Wert unter −2,5 → Osteoporose

Wichtig:
Ein normaler T-Wert schließt eine Behandlungsbedürftigkeit nicht aus. Die DEXA-Messung muss immer zusammen mit Risikofaktoren und Laborwerten bewertet werden.

Weitere Informationen finden Sie auf unserer Webseite zur DEXA-Messung:
https://www.nuklearmedizin-hanau.de/untersuchungen-knochendichtemessung.html

Das Basislabor – Welche Blutwerte sind wichtig und warum?

Wozu dient das Basislabor bei Osteoporose?
Eine erniedrigte Knochendichte allein sagt noch nicht, warum die Knochen geschwächt sind.

Das Basislabor erfüllt drei Aufgaben:

Es deckt laborchemisch erkennbare Risikofaktoren auf, die klinisch nicht immer sichtbar sind – z. B. eine stille Schilddrüsenüberfunktion oder ein zu niedriger Natriumspiegel.
Es hilft, eine sekundäre Osteoporose (Osteoporose bei anderer Grunderkrankung) oder andere Knochenerkrankungen (z. B. Osteomalazie, Multiples Myelom) zu erkennen oder auszuschließen.
Es prüft Gegenanzeigen für bestimmte Osteoporose-Medikamente – z. B. darf Denosumab oder ein Bisphosphonat nicht gegeben werden, wenn der Kalziumspiegel zu niedrig ist.

Leitlinienempfehlung (DVO 2023):
Die Bestimmung der unten aufgeführten Laborparameter soll bei erniedrigt liegenden Knochendichtewerten oder nach einem Knochenbruch als Basislabor durchgeführt werden.

Welche Laborwerte gehören zum Basislabor?

Laborwert	Bedeutung & was erkannt/ausgeschlossen wird
Serum-Kalzium Gesamtkalzium im Blut	Erhöht: bei Hinweis auf primären Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen) oder Tumorerkrankungen. Erniedrigt: bei z. B. Vitamin-D-Mangel oder Malabsorption (Aufnahmestörung). Muss vor Therapiebeginn mit Bisphosphonaten oder Denosumab ausgeglichen sein.
Serum-Phosphat	Erhöht: bei Niereninsuffizienz Stadium 4 (fortgeschrittener Nierenschwäche). Erniedrigt: bei Malabsorption (Aufnahmestörung) oder seltenen Knochen-Erkrankungen (wie XLH oder onkogener Osteomalazie). Gemeinsam mit Kalzium wichtig für die Differenzialdiagnose.
Alkalische Phosphatase (AP) (Enzym, v.a. aus Leber und Knochen)	Erhöht: bei Osteomalazie (Knochenerweichung durch Vitamin-D-Mangel) und nach Knochenbrüchen. Erniedrigt: Hinweis auf seltene Hypophosphatasie. Unter langjähriger antiresorptiver Therapie nimmt die AP physiologisch ab.
Gamma-GT	Hilft, eine leberbedingte AP-Erhöhung von einer knochenspezifischen zu unterscheiden. Erhöht auch bei Zöliakie und Alkoholmissbrauch – beides erhöht das Sturzrisiko zusätzlich.
Kreatinin-Clearance / GFR Nierenfunktion	Eine eingeschränkte Nierenfunktion ist ein eigenständiger Risikofaktor. Die Nierenfunktion bestimmt, welche Medikamente sicher eingesetzt werden können. Wichtig: Bisphosphonate (v. a. Zoledronat) sind bei GFR < 30–35 ml/min kontraindiziert.
CRP und BSG Entzündungsparameter	CRP reagiert auf akute Entzündungen und Tumoren. BSG reagiert auf Veränderungen der Blutproteine – ein auffälliger BSG-Wert lenkt den Verdacht auf Paraproteinämie (z. B. Multiples Myelom) und macht eine Eiweißelektrophorese erforderlich.
Kleines Blutbild	Hinweise auf entzündliche und bösartige Erkrankungen. Auch bei Zöliakie können Blutbildveränderungen auftreten – Zöliakie ist ein eigenständiger Risikofaktor für Osteoporose.
TSH Schilddrüsensteuerhormon	Ein erniedrigter TSH-Wert (unter 0,45 mU/l) – ob durch die eigene Schilddrüse oder zu hoch dosierte Schilddrüsenpräparate – ist ein unabhängiger Risikofaktor für Knochenbrüche. Die Medikation sollte so eingestellt sein, dass der TSH nicht dauerhaft supprimiert ist.
Serum-Natrium	Chronisch zu niedriges Natrium (Hyponatriämie) erhöht das Sturzrisiko und ist ein anerkannter Risikofaktor für Hüftfrakturen. Wird im klinischen Alltag häufig übersehen.
Serum-Eiweißelektrophorese	Erkennt eine monoklonale Gammopathie (MGUS) oder ein Multiples Myelom – beide erhöhen das Knochenbruchrisiko erheblich. Ein erniedrigtes Albumin verfälscht zudem den Kalziumwert.

Welche Laborwerte werden in bestimmten Fällen bestimmt?
Nicht zum Routinelabor, aber in ausgewählten Situationen sinnvoll

25-OH-Vitamin D: bei Verdacht auf Osteomalazie (Knochenerweichung) oder schwerem Mangel
Testosteron beim Mann: bei Verdacht auf Hypogonadismus (Mangel an Geschlechtshormonen)
Parathormon (PTH): bei auffälligem Kalziumwert

Hinweis zur Therapieauswahl:
Das Basislabor ist nicht nur diagnostisch wichtig – es entscheidet mit, welches Medikament eingesetzt werden darf.
Eine Hypokalzämie muss vor Beginn einer Therapie mit Bisphosphonaten oder Denosumab zwingend ausgeglichen werden.

Sekundäre Osteoporose – Wenn eine andere Krankheit dahintersteckt

Was ist eine sekundäre Osteoporose?

Bei der sekundären Osteoporose ist die Knochenschwäche Folge einer anderen Erkrankung oder eines Medikaments.
Das ist klinisch bedeutsam, weil die Behandlung eine andere Schwerpunktsetzung erfordert – z. B. die Therapie der Grunderkrankung oder das Umstellen der Medikation.

Welche Erkrankungen können eine sekundäre Osteoporose verursachen?

Primärer Hyperparathyreoidismus
Testosteronmangel beim Mann
Morbus Crohn / Colitis ulcerosa
COPD
MGUS / Multiples Myelom
Mastozytose (selten)
Cushing-Syndrom
Wachstumshormonmangel
Rheumatoide Arthritis
Nierenschwäche (Niereninsuffizienz, CKD)
HIV-Infektion
Schilddrüsenüberfunktion
Zöliakie
Systemischer Lupus erythematodes
Magenresektion / bariatrische OP
Herzinsuffizienz

Warum ist die Erkennung so wichtig?
Viele dieser Erkrankungen sind behandelbar

Ein nicht erkannter primärer Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen) erhöht das Frakturrisiko um den Faktor 2,2. Wird er operiert, verbessert sich die Knochendichte wieder.
Ähnliches gilt für Zöliakie (glutenfreie Ernährung) oder Testosteronmangel beim Mann.
Außerdem gelten bei sekundären Osteoporosen die Standardtherapieempfehlungen nur eingeschränkt.

Wann ist eine erweiterte Labordiagnostik sinnvoll?
Wenn das Basislabor auffällig ist oder trotz Behandlung immer neue Knochenbrüche auftreten, wird die Diagnostik vertieft.

Die DVO-Leitlinie empfiehlt dann folgende erweiterte Untersuchungen:

Laborwert	Bedeutung & was erkannt/ausgeschlossen wird
Parathormon (PTH)	Bei erhöhtem Kalzium → Verdacht auf primären Hyperparathyreoidismus. Bei erniedrigtem Kalzium und Niereninsuffizienz → Verdacht auf renalen Hyperparathyreoidismus.
25-OH-Vitamin D	Bei Verdacht auf Osteomalazie, bei Malabsorption, Niereninsuffizienz oder geringer Sonnenlichtexposition.
1,25-(OH)₂-Vitamin D	Bei Sarkoidose oder Verdacht auf Vitamin-D-Hypervitaminose.
AP-Isoenzyme	Bei stark erhöhter oder erniedrigter AP → Unterscheidung knochenspezifisch vs. hepatisch. Bei extrem niedriger AP Verdacht auf Hypophosphatasie.
Freie Leichtketten + Immunfixation	Bei auffälliger Eiweißelektrophorese → sichere Diagnostik eines Multiplen Myeloms oder MGUS.
Testosteron (Männer) Morgens nüchtern	Hypogonadismus ist eine häufige und behandelbare Ursache der Osteoporose beim Mann.
fT3, fT4	Bei auffälligem TSH-Wert zur weiteren Abklärung der Schilddrüsenfunktion.
Tryptase	Bei Verdacht auf systemische Mastozytose – eine seltene, aber relevante Ursache schwerer Osteoporose.
Kalzium im 24-h-Urin	Zum Ausschluss einer idiopathischen Hyperkalziurie, die die Kalziumsupplementation beeinflusst.
iPTH + 1,25-(OH)₂-D₃ bei Niereninsuffizienz	Bei eingeschränkter GFR zur Abklärung einer renalen Osteopathie und Dosisanpassung der Therapie.

Knochenstoffwechselparameter – Der frühe Blick auf den Therapieerfolg

Was sind Knochenstoffwechselparameter?
Im Knochen finden ständig Auf- und Abbauvorgänge statt. Ca. 5-10% des Skelettsystems werden jährlich erneuert. Dabei entstehen messbare Stoffwechselprodukte im Blut. Diese Knochenumbaumarker spiegeln wider, wie aktiv Ab- und Aufbauprozesse im Knochen gerade sind.

Man unterscheidet:

Knochenabbaumarker (Resorptionsmarker) – zeigen den Knochenabbau an
Knochenaufbaumarker (Formationsmarker) – zeigen den Knochenaufbau an

Welchen Vorteil haben diese Marker gegenüber der DEXA-Verlaufsmessung?

Die DEXA-Knochendichtemessung zeigt erst nach ca. 2 Jahren verlässliche Veränderungen unter Therapie.
Der Grund dafür ist, dass Veränderungen der Knochendichte einen langen Zeitraum benötigen.

Knochenstoffwechselparameter reagieren dagegen viel schneller - bereits 3 bis 12 Monate nach Therapiebeginn sind eindeutige Veränderungen messbar.
Dies liegt daran, dass die für den Umbau des Knochens verantwortlichen Zellen durch die Medikamente schnell beeinflusst werden und sich somit deren Stoffwechselprodukte messbar verändern. Das erlaubt viel früher zu erkennen, ob eine Therapie wirkt.

Was sind CTX / Beta-Crosslaps und P1NP?

CTX / Beta-Crosslaps (C-terminales Crosslink-Telopeptid des Typ-I-Kollagens) - Knochenabbaumarker
CTX entsteht beim Abbau von Typ-I-Kollagen, dem Hauptstrukturprotein des Knochens.
Antiresorptive Therapien (z. B. Bisphosphonate, Denosumab) senken CTX rasch und deutlich – ein Abfall bestätigt die Wirksamkeit. Nach Absetzen von Denosumab kann CTX stark ansteigen (Rebound-Phänomen).
Wichtige Einschränkung:
CTX ist tageszeit- und mahlzeitenabhängig. Die Blutabnahme sollte morgens nüchtern, in Ruhe erfolgen. Andernfalls können die Werte stark schwanken und Verlaufskontrollen sind nicht vergleichbar.

P1NP (Prokollagen Typ I N-terminales Propeptid) - Knochenaufbaumarker
P1NP wird beim Aufbau neuer Knochensubstanz freigesetzt und ist der von IOF/IFCC empfohlene Referenzmarker für den Knochenaufbau.
Knochenaufbauende Therapien (Teriparatid, Romosozumab) erhöhen P1NP deutlich.
Antiresorptiva senken ihn ebenfalls, wenn auch weniger stark als CTX.

Was empfiehlt die DVO-Leitlinie 2023 zum Einsatz dieser Marker?

Einsatz im Therapiemonitoring:
Die Leitlinie verweist auf den Nutzen von BAP und P1NP zur Verlaufskontrolle 3–12 Monate nach Beginn antiresorptiver Therapien (Bisphosphonate, SERM).

Sinnvolle Messzeitpunkte:

Vor Therapiebeginn (Baseline)
3–6 Monate nach Therapiebeginn
Bei Therapiewechsel oder Therapiepause
Nach Absetzen von Denosumab (Rebound-Monitoring)

Erhöhte Marker als Risikofaktor:
Sehr hohe Knochenumbauparameter (im obersten Quartil) können bei Einzelfallentscheidungen als moderater unabhängiger Risikofaktor für Frakturen berücksichtigt werden – auch unabhängig von der Knochendichte.

Welche weiteren Knochenumbaumarker gibt es?

BAP / Ostase (Knochenspezifische alkalische Phosphatase)
Knochenaufbaumarker.
Weniger tageszeit- und nahrungsabhängig als P1NP. Gut geeignet zum Therapiemonitoring unter antiresorptiver Therapie. Auch Teil des Basislabors – ein Anstieg kann auf Osteomalazie hinweisen.

Osteocalcin
Knochenaufbaumarker.
Von Osteoblasten produziertes Protein. Spiegelt sowohl Aufbau- als auch Abbauvorgänge wider. In der klinischen Routinediagnostik heute weniger gebräuchlich als P1NP, da weniger standardisiert.

TRAP 5b (Tartrat-resistente saure Phosphatase, Isoform 5b)
Knochenabbaumarker.
Enzym, das von knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) produziert wird. In der klinischen Praxis weniger verbreitet als CTX, aber bei bestimmten sekundären Osteoporoseformen relevant.

Diese Knochenumbaumarker sind weniger bei einer Nierenschwäche beeinflusst. Daher sollten sie bei Vorliegen einer relevanten Einschränkung der Nierenfunktion verwendet werden.